Daño actínico: sol, piel y ADN celular

La exposición al sol causa un daño en el ADN celular que se va acumulando, que es lo que de conoce como el daño actínico.

Se puede manifestar de forma leve, que es el el fotoenvejecimiento prematuro, o en forma de lesiones actínicas.

Estas lesiones, dependiendo de la gravedad pueden ser:

Queratosis actínicas (AK)



Conocidas también como queratosis seniles o solares, las AKs se aprecian como manchas con relieve, picazón y descamación, de tono rosado o rojo-parduzco y ásperas al tacto.

Se ha demostrado que por cada AK visible existen en la zona cercana hasta 10 lesiones subclínicas, formando el denominado campo de cancerización.

Cáncer de piel

- Melanoma: las células que han acumulado daño solar y han sufrido mutaciones, son los melanocitos.

Se trata de un cáncer de alta capacidad de metástasis que puede poner en riesgo la vida del paciente.

- No melanoma (NMSC): incluye el Carcinoma Basocelular y el Carcinoma Espinocelular.

Se diferencian entre ellos por el tipo de células que han sufrido alteraciones en su ADN (han mutado), tratándose de células basales o células de la capa espinosa, respectivamente.

Visiblemente, se carateriza por tumores de lento crecimiento y que pueden ulcerarse (costras y sangrado).

Asimismo, pueden provocar picazón o ser asintomáticos.


Daño actínico grave: carcinoma de células basales.

El origen del daño actínico es el daño acumulado de la radiación solar sobre las células de la piel.

Nuestro organismo sólo es capaz de corregir por si mismo aproximadamente el 50% de estas lesiones.

Los síntomas asociados a la acumulación de daño actínico son más frecuentes a partir de los 50 años en personas de piel clara (fototipos I y II).

Concretamente, las queratosis actínicas afectan a más de un 50% de la población mayor de 40 años con fototipo I y II.

Se estima que un 30% de la población de raza blanca expuesta al sol desarrollará un AK a lo largo de su vida.

Predomina en zonas del cuerpo donde se ha acumulado una sobreexposición al sol (cuero cabelludo, lados de la frente, orejas, rostro, escote y dorso de las manos).

Tratamientos



El dermatólogo, según el tipo de lesión y de su localización, elige el método de tratamiento más adecuado.

Por ejemplo: cirugía, crioterapia, curetaje, terapia tópica con Imiquimod, Diclofenaco, Ingenol Mebutate, 5-fluorouracilo, terapia fotodinámica, etc.

En cualquier caso, la existencia del campo de cancerización hace necesario el abordaje de las lesiones subclínicas mediante un tratamiento de campo que evite la aparición de nuevas lesiones en la zona.

Para ello, es especialmente útil emplear productos con fotoliasa, que han demostrado ser especialmente efectivos en el tratamiento protector adyuvante del campo de cancerización.

En el caso de personas con riesgo a desarrollar AK o NMSC (por ser de fototipo claro, pacientes inmunodeprimidos o con tratamiento oncológico), es importante la recomendación profesional de un producto con fotoliasa como medida de prevención.

Fotorreactivación



La fotoliasa es una enzima filogenéticamente antigua de reparación del ADN dañado por la exposición a la luz ultravioleta, que se manifiesta en la formación de dímeros de timina en la estructura primaria del ADN que obstaculizan el paso de la ADN polimerasa.

Este mecanismo enzimático requiere de luz visible, preferentemente de longitudes de onda entre 400 y 500 nm (colores violeta y azul), proceso conocido como fotorreactivación.

La enzima fotoliasa actúa separando el anillo de ciclobutano de los dímeros de timina, reconociendo los lugares defectuosos en la hebra de ADN, y abriendo los dos enlaces C-C del anillo de ciclobutano con la ayuda de dos cofactores que absorben la luz.

Fuente: Tufarma Online